L¿eriptosi è un tipo di morte cellulare programmata caratteristica degli eritrociti. E¿ stimolata da diversi fattori fra cui shock osmotico, mediatori infiammatori circolanti, stress ossidativo ed è implicata nella fisiopatogenesi di molte condizioni sistemiche come anemia, sindrome metabolica, diabete, neoplasie, insufficienza cardiaca, insufficienza renale, sindrome emolitico-uremica. E¿ stato dimostrato come l¿eriptosi porti ad uno stato procoagulativo, prevalentemente attraverso l¿interazione della fosfatidilserina (FS) esposta sul foglietto esterno della membrana degli eritrociti con recettori delle cellule endoteliali. Pertanto, lo scopo del nostro studio è quello di valutare l¿eriptosi nei pazienti in una condizione particolare di trombofilia, la sindrome da anticorpi antifosfolipidi (APS), mettendoli a confronto con gli aPL (anticorpi anti-fosfolipidi) carriers, portatori di autoanticorpi senza sintomatologia clinica, pazienti con anemia emolitica come gruppo di controllo positivo e controlli sani, come gruppo di controllo negativo. Verranno studiate eventuali correlazioni con dati clinici e laboratoristici, indagando la possibilità che l¿eriptosi contribuisca alla patogenesi della sindrome, di cui , ad oggi, solo alcuni aspetti sono stati chiariti.
Fino a qualche anno fa gli eritrociti venivano considerati esclusivamente come carriers di ossigeno ed anidride carbonica. Sebbene questa funzione sia vitale per l¿esistenza degli organismi aerobi, ricerche recenti hanno mostrato come i GR abbiano anche altre funzioni.
L¿eriptosi si è dimostrato un meccanismo cellulare di notevole rilevanza, essendo implicato nei meccanismi di emostasi e trombosi, attraverso l¿esposizione di FS sul foglietto esterno della membrana cellulare, conseguente aumento dell¿aderenza alle pareti vascolari ed alterazioni del microcircolo (Borst O et al. Dynamic adhesion of eryptotic erythrocytes to endothelial cells via CXCL16/SR-PSOX. Am J Physiol Cell Physiol 2012;302:C644-C651.). In alcune patologie, come l¿anemia a cellule falciformi e la beta-talassemia, si è riscontrato come l¿esposizione della fosfatidilserina sui GR aumenti il rischio di trombosi e, nelle stesse patologie, è stato evidenziato un aumento dell¿eriptosi (Pretorius JN et al. A Comprehensive Review on Eryptosis . Cell Physiol Biochem 2016;39:1977-2000).
Sulla base di queste premesse, scopo del presente studio è quello di valutare un eventuale aumento dell¿eriptosi nei pazienti con APS, condizione in cui gli eventi trombotici arteriosi e venosi rappresentano la caratteristica principale della patologia. Ad oggi non sono presenti studi in letteratura sull¿argomento. L¿eriptosi potrebbe essere implicata come meccanismo patogenetico nella sindrome e correlata con dati clinici e laboratoristici. Se un aumento dell¿eriptosi risultasse correlato significativamente a dati clinici (evento arterioso/venoso) o laboratoristici (tipo/titolo di aPL) si potrebbero individuare dei profili di rischio tra pazienti con APS ed aPL carriers che permetterebbero, in ultima analisi, una prevenzione e un trattamento dei pazienti in base alla stratificazione del rischio. Riteniamo quindi che lo studio dell¿eriptosi nei pazienti con APS possa fornire nuove evidenze sulla patogenesi della sindrome e successivamente eventuali nuovi approcci clinici.