L'aterosclerosi (ATS) è una malattia a patogenesi multifattoriale caratterizzata dal rimodellamento su base immuno-infiammatoria della parete arteriosa e gravata da un alto rischio di complicanze atero-trombotiche.
L'ATS carotidea è una delle principali cause di morbosità e mortalità nel mondo. La stenosi dell'arteria carotide (CAS) è alla base della malattia ischemica cerebrale e sembra ricoprire un ruolo diretto nell¿incidenza delle complicanze neurologiche anche a seguito di bypass coronarico, anche se la correlazione tra CAS e malattia coronarica è ancora oggetto di studio.
I linfociti T regolatori (Tregs) e T helper (Th)-17 sono state descritti come due distinte sottopopolazioni di cellule CD4+ che hanno ruoli opposti in vivo. Diverse evidenze sperimentali indicano un ruolo specifico per queste sottopopolazioni cellulari nelle diverse manifestazioni della patologia aterosclerotica. In particolare, nella CAS sintomatica e nella dissecazione acuta dell¿aorta (DAA) i linfociti Tregs aumentano, mentre nella CAS asintomatica, nell¿ictus cerebri e nella malattia coronarica acuta e cronica diminuiscono. In questo progetto di ricerca saranno analizzate le sottopopolazioni linfocitarie, le citochine proinfiammatorie e le metalloproteasi in pazienti affetti da CAS con e senza malattia coronarica
Lo studio si propone di chiarire ulteriormente i meccanismi alla base delle diverse manifestazioni cliniche correlate all'ATS.
L'ATS è una malattia immuno-infiammatoria della parete arteriosa, responsabile di un ampio range di manifestazioni cliniche, che vanno dalla dissecazione acuta dell'aorta alla malattia carotidea critica. Negli anni precedenti, abbiamo contribuito a identificare, i diversi meccanismi immunologici che differenziano le diverse forme di aterosclerosi. In particolare l'immunità naturale è stata correlata alla dissecazione acuta dell'aorta, mentre l'immunità acquisita alla stenosi carotidea ed alla malattia coronarica. Inoltre le sottopopolazioni Th17, T regolatorie si comportano diversamente nella malattia carotidea sintomatica rispetto alla asintomatica. Il diverso assetto immunologico sembra essere alla base di questa grande variabilità clinica.
Un ulteriore aspetto di interesse è la variabilità correlata al distretto colpito e l'esistenza della malattia aterosclerotica polidistrettuale.
Lo scopo di questo studio è di identificare ulteriori marcatori specifici di malattia polidistrettuale