Anno: 
2018
Nome e qualifica del proponente del progetto: 
sb_p_1082302
Abstract: 

Nonostante l'elevata prevalenza e la disabilità associata, la fisiopatologia dell¿emicrania è ancora non del tutto chiarita. In particolare i meccanismi fisiopatologici coinvolti nella sua trasformazione da forma episodica in cronica (più di 15 giorni/mese con cefalea) non sono ancora completamente conosciuti. Notevoli avanzamenti nella comprensione di questi meccanismi sono derivati, negli ultimi anni, dall'uso delle moderne tecniche di neurofisiologia clinica e di neuroimagine funzionale. Alcuni di questi studi mostrano che, tra le varie aree cerebrali coinvolte, il cervelletto gioca un ruolo fisiopatologico nella ricorrenza del dolore emicranico. Non di meno, studi di neuroimmagine hanno rilevato come alcuni lobuli cerebellari possano giocare un ruolo nel bisogno compulsivo che hanno alcuni pazienti di assumere farmaci abortivi dell¿attacco di emicrania. Scopo del presente studio è quello di comprendere meglio i correlati funzionali delle anomalie strutturali rilevate alle neuroimmagini. Ciò sarà effettuato attraverso lo studio neurofisiologico del circuito cerebello-talamo-corticale in pazienti affetti da emicrania sia episodica che cronica, con o senza uso eccessivo di sintomatici. Un completo esame clinico ci permetterà di correlare le singole caratteristiche dell'emicrania con le variabili neurofisiologiche.

ERC: 
LS5_7
LS5_4
LS5_6
Innovatività: 

Noi ipotizziamo che collezionare l¿attività inibitoria del circuito cerebello-talamo-corticale con le variabili cliniche dei pazienti sia nella forma episodica che cronica di emicrania ci darà l¿opportunità di quantificare più oggettivamente il ruolo svolto dal cervelletto nella fisiopatologia dell¿emicrania e in particolare nel processo di cronicizzazione. Inoltre, ci permetterà di supportare neurofisiologicamente quanto è stato osservato morfologicamente con l¿aiuto delle neuroimmagini e cioè che il cervelletto sembra giocare un ruolo cardine nella propensione all¿uso compulsivo di farmaci sintomatici. Considerando proprio la mancanza di informazioni sull¿attività funzionale cerebellare negli emicranici episodici senza aura e, soprattutto, nei pazienti affetti da emicrania cronica con e senza uso eccessivo di sintomatici, l¿innovatività di questo studio è quella di combinare l¿analisi funzionale elettrofisiologica con una accurata raccolta clinica delle caratteristiche dell¿emicrania.

Bibliografia
[1] Bigal ME, Serrano D, Reed M, Lipton RB. Chronic migraine in the population: burden, diagnosis, and satisfaction with treatment. Neurology 2008;71:559¿66.
[2] Bilgic B, Kocaman G, Arslan AB, Noyan H, Sherifov R, Alkan A, Asil T, Parman Y, Baykan B. Volumetric differences suggest involvement of cerebellum and brainstem in chronic migraine. Cephalalgia 2016;36:301¿308.
[3] Brighina F, Palermo A, Panetta ML, Daniele O, Aloisio A, Cosentino G, Fierro B. Reduced cerebellar inhibition in migraine with aura: a TMS study. Cerebellum 2009;8:260¿266.
[4] Chen Z, Chen X, Liu M, Liu S, Ma L, Yu S. Texture features of periaqueductal gray in the patients with medication-overuse headache. J. Headache Pain 2017;18:14.
[5] Coppola G, Petolicchio B, Di Renzo A, Tinelli E, Di Lorenzo C, Parisi V, Serrao M, Calistri V, Tardioli S, Cartocci G, Ambrosini A, Caramia F, Di Piero V, Pierelli F. Cerebral gray matter volume in patients with chronic migraine: correlations with clinical features. J. Headache Pain 2017;18:115.
[6] Fumal A, Laureys S, Di Clemente L, Boly M, Bohotin V, Vandenheede M, Coppola G, Salmon E, Kupers R, Schoenen J. Orbitofrontal cortex involvement in chronic analgesic-overuse headache evolving from episodic migraine. Brain 2006;129:543¿550.
[7] Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia 2018;38:1¿211.
[8] Lai T-H, Chou K-H, Fuh J-L, Lee P-L, Kung Y-C, Lin C-P, Wang S-J. Gray matter changes related to medication overuse in patients with chronic migraine. Cephalalgia 2016;36:1324¿1333.
[9] Manni E, Petrosini L. A century of cerebellar somatotopy: a debated representation. Nat. Rev. Neurosci. 2004;5:241¿9.
[10] Mehnert J, May A. Functional and structural alterations in the migraine cerebellum. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2017:0271678X1772210.
[11] Moulton EA, Becerra L, Maleki N, Pendse G, Tully S, Hargreaves R, Burstein R, Borsook D. Painful heat reveals hyperexcitability of the temporal pole in interictal and ictal migraine States. Cereb. cortex (New York, NY. 1991). 2011;21:435¿448.
[12] Russo A, Tessitore A, Esposito F, Marcuccio L, Giordano A, Conforti R, Truini A, Paccone A, d¿Onofrio F, Tedeschi G. Pain processing in patients with migraine: an event-related fMRI study during trigeminal nociceptive stimulation. J. Neurol. 2012;259:1903¿12.
[13] Sándor PS, Mascia A, Seidel L, de Pasqua V, Schoenen J. Subclinical cerebellar impairment in the common types of migraine: a three-dimensional analysis of reaching movements. Ann. Neurol. 2001;49:668¿72.
[14] Scher AI, Stewart WF, Ricci JA, Lipton RB. Factors associated with the onset and remission of chronic daily headache in a population-based study. Pain 2003;106:81¿89.
[15] Schwedt TJ, Chong CD, Chiang C-C, Baxter L, Schlaggar BL, Dodick DW. Enhanced pain-induced activity of pain-processing regions in a case-control study of episodic migraine. Cephalalgia 2014;34:947¿58.
[16] Stankewitz A, Aderjan D, Eippert F, May A. Trigeminal nociceptive transmission in migraineurs predicts migraine attacks. J. Neurosci. 2011;31:1937¿1943.
[17] Stewart WF, Shechter A, Lipton RB. Migraine heterogeneity. Disability, pain intensity, and attack frequency and duration. Neurology 1994;44:S24-39.
[18] Ugawa Y, Day BL, Rothwell JC, Thompson PD, Merton PA, Marsden CD. Modulation of motor cortical excitability by electrical stimulation over the cerebellum in man. J. Physiol. 1991;441:57¿72.

Codice Bando: 
1082302

© Università degli Studi di Roma "La Sapienza" - Piazzale Aldo Moro 5, 00185 Roma