Ricerc@Sapienza

La nostra attività di ricerca è volta a caratterizzare i segnali pro-infiammatori attivati dalla molecola costimolatoria CD28 nei linfociti T. Siamo stati tra i primi a dimostrare che la stimolazione del CD28 attiva nei linfociti T umani una cascata non canonica NF-kB che induce l’espressione di citochine e chemochine infiammatorie nella sclerosi multipla (SM) e nel diabete di tipo 1 (T1D). Studi più recenti del nostro laboratorio hanno chiarito il ruolo fondamentale del PI3K di classe 1A (fosfatidilinositolo 3 chinasi) nella regolazione sia del metabolismo del glucosio che delle funzioni infiammatorie del CD28 nei linfociti T di pazienti con SM, suggerendo così la PI3K di classe 1A come bersaglio terapeutico per spegnere le risposte infiammatorie dei linfociti T nella SM. Attualmente, in collaborazione con il Prof. Raymond Kaempfer (The Hebrew University of Jerusalem), stiamo caratterizzando i segnali indotti dal CD28 in risposta ai superantigeni batterici.