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La sclerosi sistemica (SSc) è una malattia autoimmune sistemica ad eziopatogenesi multifattoriale, caratterizzata da attivazione del sistema immunitario, un diffuso danno vascolare funzionale e strutturale ed una progressiva fibrosi della cute e degli organi interni. La patogenesi della malattia è sconosciuta ma diversi studi suggeriscono che le alterazioni delle cellule B e T potrebbero svolgere un ruolo importante nella fisiopatologia della SSc. Nella fase infiammatoria iniziale di malattia l'equilibrio Th1/Th2 è sbilanciato verso un fenotipo Th2. L'aumento di cellule B CD21low, un subset di cellule B memoria, sembra associarsi alle manifestazioni vascolari viscerali e cutanee della SSc. I vaccini più efficienti generano un'immunità prolungata stimolando la produzione di plasmacellule a lunga vita (LLPC) e cellule B di memoria (MBC). LLPC e MBC ad alta affinità per i patogeni si formano durante le reazioni del centro germinale (GC). Nei GC le cellule B attivate dall'antigene subiscono la maturazione dell'affinità: l'ipermutazione somatica (SHM), che introduce mutazioni casuali nei geni delle immunoglobuline, è seguita da una selezione positiva di cellule B ad alta affinità. Dopo più cicli di questo processo, le cellule B si differenziano in MBC o LLPC che secernono anticorpi (Ab). La reazione del GC è strettamente regolata da cellule T helper follicolari (Tfh) che consentono la proliferazione, la sopravvivenza e la differenziazione delle cellule B attraverso la secrezione di molecole e citochine eterogenee. Il vaccino a mRNA contro SARS-CoV2 stimola una risposta T CD4 con profilo misto Th1/Th2, con tendenza alla produzione di citochine di tipo Th1, e la produzione di cellule B e T del GC correla con la produzione di Ab neutralizzanti (nAb).
Obiettivo dello studio è valutare nei pazienti con SSc l'influenza del vaccino a mRNA contro SARS-CoV2 sul fenotipo linfocitario e sulle manifestazioni cliniche di malattia, dopo tre mesi dalla conclusione del ciclo vaccinale.