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L¿ipertensione portale non cirrotica idiopatica (INCPH), più recentemente definita malattia vascolare porto sinusoidale (PSVD), è una patologia caratterizzata da ipertensione portale intraepatica presinusoidale che si sviluppa in assenza di cirrosi e la cui storia naturale è caratterizzata dalle più comuni complicanze dell¿ipertensione portale, quali i sanguinamenti da varici esofago-gastriche, la trombosi portale e, più raramente, l¿encefalopatia epatica. L¿aumento delle resistenze intraepatiche sembra essere causato dalla cosiddetta venopatia obliterativa portale, lesione istologica caratteristica della patologia e rappresentata da un ispessimento della parete del vaso con occlusione del lume fino alla scomparsa dei rami portali.
Non sono note le causa che determinerebbero tale processo; una delle ipotesi riguarda il ruolo delle ripetute infezioni intestinali che agirebbero favorendo, attraverso la traslocazione batterica nel distretto venoso mesenterico, la ripetuta formazione di emboli settici che ostruirebbero i piccoli rami della vena porta, spiegando la venopatia obliterativa. A sostegno di tale ipotesi, sono stati prodotti dei modelli sperimentali di PSVD attraverso l¿iniezione nel circolo portale di E. coli.
L¿obiettivo di questo studio consiste nell¿osservare nei pazienti affetti da PSVD se la traslocazione di prodotti batterici, l¿infiammazone intestinale e l¿attivazione piastrinica che ne consegue possano determinare uno stato protrombotico responsabile delle alterazioni microvascolari alla base della malattia.
A tale scopo, saranno misurati i livelli di zonulina come marker di permeabilità intestinale, i livelli di LPS nella circolazione periferica e negli epatociti di pazienti adulti con diagnosi istologica di PSVD, i livelli di vFW e ADAMTS13 nella circolazione periferica, e sarà analizzata l¿associazione tra le caratteristiche istologiche e i markers sierici.