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La tiroidite cronica linfocitaria (TCL) è la principale causa di ipotiroidismo nel mondo e rappresenta il prototipo delle patologie autoimmuni organo-specifiche. La TCL si caratterizza per l'attivazione autoimmune di linfociti T CD4+ e dei relativi pattern citochinici; tuttavia a fronte di una noxa patogena comune si osserva una variabilità biologica interindividuale di manifestazione clinica. Si potrebbe supporre che la compromissione funzionale sia proporzionale all'entità dello stato autoinfiammatorio tiroideo. Nella TCL, la compromissione strutturale d¿organo è mediata dai linfociti T-helper (Th)1 e Th17, mentre un ruolo di mediazione dei fenomeni infiammatori è svolto dai linfociti T regolatori(Treg). Alla luce di questa osservazione, si potrebbe supporre che nei soggetti con TCL in fase eutiroidea prevalga la funzione dei Treg, mentre la progressione verso l¿ipotiroidismo sia sottesa da uno sbilanciamento verso un'azione pro-apoptotica/flogistica Th1-Th17.
Pertanto, lo studio sarà articolato in due fasi: a) studio pilota: dosaggio delle citochine coinvolte nelle specifiche pathways effettrici: i) Th1/interleuchina (IL)18; ii) Th17/IL23; iii) Treg/IL10; b) studio analitico: osservazione delle popolazioni citochiniche/linfocitarie nei singoli soggetti in relazione all'omeostasi tiroidea e all'evoluzione funzionale.
Scopo dello studio sarà valutare se esiste una differenza significativa tra la attività linfocitaria Th 1, Th17 e Treg nelle differenti fasi funzionali della tireopatia autoimmune e, conseguentemente, se è possibile identificare un markers citochinico sierico che possa stimare il residuo funzionale ghiandolare.