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La Sindrome di Sjögren (SS) è una malattia infiammatoria cronica che coinvolge principalmente le ghiandole salivari e lacrimali, ed è caratterizzata da infiltrati infiammatori linfocitari. L¿infiammazione sembrerebbe mediata sia dall¿ immunità innata che adattativa. La SS è definita ¿epitelite autoimmune¿ in quanto l¿epitelio residente avrebbe ruolo nella malattia essendo in grado di ¿attivarsi¿ e di produrre molecole pro-infiammatorie. Il ruolo dell¿attivazione epiteliale nella SS è uno dei principali oggetti di studio del nostro gruppo di ricerca (Colafrancesco 2021, Submitted).

Sebbene il cross talk tra linfociti infiltranti e cellule epiteliali nella SS sia ampiamente descritto, non è noto quale sia a livello dell¿epitelio il ruolo di molecole chiave dell¿immunità innata quali l¿IL-1¿ e l¿IL-1ß. Tali citochine pro-infiammatorie esercitano due azioni biologiche parzialmente distinte. L¿IL-1¿, particolarmente espressa negli epiteli, viene rilasciata passivamente a seguito di danno cellulare, l¿IL-1ß viene secreta attivamente a seguito di attivazione dell'inflammasoma.
E¿ verosimile che durante l'attivazione e la morte delle cellule epiteliali delle ghiandole salivari (SGECs) vi sia un massivo rilascio di mediatori pro-infiammatori, tra cui IL-1¿ che favorirebbe la disfunzione ghiandolare. Allo stesso modo, è verosimile che l¿attivazione dell¿epitelio durante il processo infiammatorio induca un¿attivazione del complesso intracellulare dell¿inflammosoma con conseguente produzione di IL-1ß nelle ghiandole lacrimali di pazienti con SS e un aumentato assemblaggio di NLRP3 nelle ghiandole salivari di topi con SS; tale processo si correlerebbe ad una maggiore severità di malattia.
Scopo di questo studio è quello di valutare l¿espressione di IL-1¿ e di IL-1ß a livello delle cellule epiteliali delle ghiandole salivari dei pazienti con SS al fine di definirne il potenziale ruolo patogenetico ed individuare nuovi possibili target terapeutici.