Isolamento sociale breve e ripetuto in adolescenza: meccanismi neurobiologici e differenze di genere nella suscettibilità e resilienza verso lo sviluppo di patologie psichiatriche nel ratto adulto
| Componente | Categoria |
|---|---|
| Eleonora Blasi | Dottorando/Assegnista/Specializzando componente il gruppo di ricerca |
| Patrizia Campolongo | Tutor di riferimento |
L'adolescenza rappresenta la fase di transizione tra l'infanzia e l'età adulta, caratterizzata da una intensa e continua riorganizzazione e sviluppo delle funzioni cerebrali. Per tale motivo l'esposizione a eventi avversi durante questa particolare fase della vita di un individuo può modificare il normale programma di sviluppo cerebrale, determinando alterazioni funzionali persistenti, che a sua volta possono alterare le strategie di coping quando esposti a successivi eventi stressanti predisponendo (o conferendo maggiore resilienza) allo sviluppo di patologie psichiatriche in età adulta. Tuttavia, i meccanismi cellulari e molecolari responsabili delle disfunzioni che mediano gli effetti a lungo termine di uno stress in adolescenza devono ancora essere completamente chiariti. L'isolamento sociale è uno dei più comuni paradigmi di stress utilizzati nei roditori in quanto è in grado di riprodurre alterazioni neurochimiche e comportamentali richiamabili a un fenotipo simil-shizofrenico. Esso consiste nello stabulare individualmente i roditori per lunghi e continuativi periodi di tempo dallo svezzamento all'età adulta. Tuttavia, gli effetti a lungo termine causati da brevi periodi di isolamento sociale subiti esclusivamente durante un periodo circoscritto dell'adolescenza e soprattutto eventuali differenze di genere in tali risposte non sono ancora stati del tutto chiariti. L'obiettivo principale del presente progetto di ricerca sarà pertanto quello di identificare fenotipi di suscettibilità o resilienza in età adulta in ratti maschi e femmina esposti durante la prima fase dell'adolescenza a brevi e ripetuti periodi di isolamento sociale, caratterizzare i meccanismi molecolari che possano contribuire ai deficit funzionali e determinare eventuali differenze di genere in tali risposte.