Ricerc@Sapienza

La patologia respiratoria da coronavirus-2019 (Covid-19) è causata dall¿agente eziologico SARS-CoV-2 (Sindrome Respiratoria Acuta Grave-CoronaVirus-2).Nelle forme più severe dell¿infezione da SARS-CoV-2 si osserva lo sviluppo di polmonite interstiziale, SARS, un quadro di interessamento sistemico con coinvolgimento di più organi (reni, intestino, encefalo) e sviluppo di microtrombi a livello del circolo arterioso e venoso fino a un vero e proprio quadro di CID (Coagulazione Intravascolare Disseminata). Si è osservato che alla base della diffusione sistemica dell¿infezione da SARS-CoV-2 vi sia un coinvolgimento dell¿endotelio vascolare.Infatti, il danno vascolare e le problematiche cliniche ad esso associate (microtrombi, ipercoagulabilità, stress ossidativo) sono relative al fatto che il virus infetta direttamente le cellule endoteliali attraverso il legame con il recettore ACE-2. Quest¿ultimo, oltre ad essere presente sulle cellule dell¿epitelio respiratorio, è presente appunto sull¿endotelio, sulle cellule intestinali e su quelle della mucosa nasale. L¿ingresso del virus inattiva la funzione enzimatica di ACE-2 che non sarà più in grado di convertire l¿Angiotensina II in Angiotensina 1-7, un potente vasodilatatore e antiinfiammatorio, quindi si avrebbe un aumento dell¿Angiotensina II che invece esplica una azione pro-infiammatoria, pro-trombotica e vasocostrittrice(1,2). Quel che si osserverebbe nei casi di infezione da SARS-CoV-2 sarebbe il coinvolgimento delle cellule endoteliali all'inizio dell¿infezione e durante la propagazione dell¿infezione fino allo sviluppo delle forme severe, con conseguente disfunzione endoteliale, iper-infiammazione,aumento della possibilità della formazione di microtrombi e, nella sua forma più grave, CID. Alla luce di ciò, lo scopo principale della ricerca è quello di valutare il grado di danno endoteliale e dello stress ossidativo in corso di infezione da SARS-CoV-2 e correlarli alle forme più severe dell¿infezione, inclusa la CID.