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La microglia costituisce la prima linea di difesa contro i danni nel SNC. Le cellule della microglia sono cellule immunocompetenti che mantengono l'omeostasi cerebrale e garantiscono e controllano il trofismo neuronale. In condizioni fisiologiche la microglia a riposo presenta un soma ristretto e lunghe ramificazioni dinamiche, che agiscono da sentinelle del microambiente circostante. In presenza di uno stimolo lesivo va incontro ad una rapida attivazione, assumendo una forma ameboide. La deposizione di beta amiloide (Aß) determina uno stato di infiammazione cronica che promuove attivazione e reclutamento della microglia. In relazione alla presenza della malattia di Alzheimer, diversi studi hanno rilevato alterazioni nel sistema endocannabinoide (ECs). Inibire selettivamente la degradazione degli endocannabinoidi può incrementare i loro effetti benefici sulla neuroinfiammazione, rappresentando una promettente possibilità terapeutica.
Questa ricerca si propone di studiare gli effetti di URB597, inibitore dell'enzima amide idrolasi degli acidi grassi (FAAH), dopo trattamento delle cellule con Aß, attraverso l'analisi del fenotipo morfologico, dell'organizzazione dell'actina citoscheletrica, l'acquisizione delle capacità migratorie e di fagocitosi, come risposte microgliali al processo di attivazione.