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Il microbiota intestinale è coinvolto nel processo aterosclerotico. Il lipopolisaccaride (LPS) è un componente del microbiota intestinale ed è in grado di raggiungere la circolazione sistemica in seguito a disfunzione della barriera intestinale stimolando la produzione di citochine e chemochine pro-infiammatorie attraverso l'attivazione del suo recettore, il TLR4. Il processo infiammatorio aterosclerotico è anche sostenuto dall'accumulo dei lipidi nella parete arteriosa; infatti, la ritenzione delle LDL nella parete arteriosa e la loro successiva ossidazione rappresentano il principale meccanismo fisiologicamente rilevante nella patogenesi dell'aterosclerosi. Le modificazioni ossidative a carico delle LDL promuovono il reclutamento dei monociti e dei linfociti favorendo il processo infiammatorio. L'innesco della risposta infiammatoria mediata dall'LPS potrebbe contribuire alla progressione dell'aterosclerosi e potenzialmente anche alla vulnerabilità della placca. Lo stress ossidativo potrebbe rappresentare il meccanismo attraverso cui l'LPS contribuisce a questo fenomeno.
Sulla base di queste considerazioni, saranno reclutati 30 pazienti con indicazione a sottoporsi ad asportazione della placca carotidea e di un segmento di arteria tiroidea superiore. Come gruppo di controllo saranno reclutati 30 pazienti appaiati per età, sesso e per la presenza di fattori di rischio aterosclerotico.
Sia la placca carotidea che l'arteria tiroidea saranno caratterizzate per la presenza di LPS e del TLR4. Dai pazienti e dai controlli sarà prelevato un campione ematico nel quale sarà valutata la concentrazione di LPS, di zonulina e lo stress ossidativo. Infine, attraverso esperimenti in vitro valuteremo il possibile meccanismo che favorisce la progressione della placca in presenza dell'LPS.