L'emicrania è il disturbo neurologico che più frequentemente porta il paziente dal medico di medicina generale e dallo specialista. Sebbene ancora poco si sappia sulla patofisiologia dell'emicrania, a determinare la suscettibilità individuale verso questa patologia concorrono una complessa interazione tra fattori genetici ed ambientali. Durante gli ultimi anni, numerosi dati sperimentali suggeriscono che lo stato funzionale del cervello emicranico fluttua in relazione stretta con la ricorrenza degli attacchi. Questo è stato osservato inizialmente con i metodi della neurofisiologia clinica, ma è interessante come questi cambiamenti ciclici siano stati recentemente confermati con i metodi di neuroimmagini morfologici e funzionali. Il limite maggiore degli studi pocanzi menzionati è che, nella stragrande maggioranza dei casi, le scansioni di risonanza magnetica del paziente durante una fase del ciclo dell'emicrania (ictale o interictale) non sono state comparate con le scansioni dello stesso paziente ottenute durante la fase opposta (interictale o ictale) del suo ciclo dell'emicrania. Ancora, nessuno ha verificato se le eventuali anomalie morfofunzionali degli emicranici possano variare in seguito ad un trattamento di profilassi e se all'eventuale miglioramento del quadro clinico corrisponda una variazione dell'espressione del gene del peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP).
Scopo del presente studio, quindi, è quello di verificare se le moderne tecniche di analisi del segnale di risonanza a riposo o durante l'esecuzione di una task funzionale possano essere in grado di mostrare anomalie selettive delle singole fasi del ciclo dell'emicrania (ictale/interictale). Inoltre, verificheremo se a queste anomalie corrisponde una selettiva espressione clinica (fotofobia, allodinia) e genica (del gene del CGRP) e se queste possano essere influenzate da un trattamento di profilassi con topiramato.
