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Nel 2015, sono stati stimati 12.500 nuovi casi di cancro del pancreas nel nostro paese. L'80% dei pazienti sono peraltro non resecabili al momento della diagnosi e il 41,4% risultano non resecabili in corso di laparotomia /laparoscopia esplorativa. La chirurgia nei pazienti resecabili offre la migliore sopravvivenza a distanza anche in confronto ai resecati dopo protocolli di terapia neoadiuvante. Identificare quali pazienti possano essere sottoposti a chirurgia di principio può quindi aiutare a identificare il miglior iter terapeutico. Analizzare le mutazioni degli acidi nucleici con la biopsia liquida e la ricerca delle Cellule Tumorali Circolanti (CTC) ci da informazioni traslazionali sulla biologia del tumore, sugli aspetti clinico-patologici e possibilmente sulla sua progressione. Lo sviluppo del cancro del pancreas è stato lungamente studiato: è noto che le mutazioni del K-RAS sono un evento precoce in molte lesioni, seguite dall' inattivazione delle mutazioni di CDKN2A, TP53 e SMAD4.Le mutazioni di K-RAS sono state associate ad una prognosi peggiore in particolare quando evidenti nel sangue periferico (biopsia liquida). Le mutazioni di CDKN2A sono state associate all' invasione linfatica ed alla metastatizzazione a distanza, mentre le mutazioni del TP53 determinano una maggior indifferenziazione e le recidive locoregionali. In ultimo le mutazioni di SMAD4 configurano l'invasione della vena porta, dei dotti linfatici e perineurale. Lo studio proposto è un trial descrittivo osservazionale in ambito clinico. I dati del genoma verranno quindi associati con gli aspetti clinici della patologia per ciascun paziente. L' obiettivo principale dello studio è valutare il rapporto delle mutazioni dei principali geni responsabili dello sviluppo del cancro del pancreas (K-RAS, CDKN2A, TP53 e SMAD4) con il parametro invasione vascolare nei pazienti sottoposti a pancreasectomia. Si valuterà inoltre la ricerca di Cellule Tumorali Circolanti (CTC) nel sangue periferico.