L'Artrite Reumatoide (AR) è una malattia autoimmune caratterizzata da una poliartrite simmetrica ed erosiva; se non trattata precocemente, determina una progressiva disabilità. Nella patogenesi dell¿AR, oltre al ruolo cruciale e ben noto dei linfociti B, grande attenzione è rivolta ai linfociti T con i subsets Th17 e Treg (T regolatorie). In particolare sembra che il disequilibrio tra questi due subsets, con aumento delle Th17 e diminuzione delle Treg circolanti, rappresenti un aspetto fondamentale nella patogenesi della malattia. Inoltre, diverse sedi sono riconosciute come sito d¿innesco del processo autoimmune: il cavo orale, il polmone e l'apparato gastroenterico. Il coinvolgimento dell'intestino sembrerebbe correlato all'influenza che i suoi batteri colonizzanti svolgono nelle risposte cellulo-mediate. Diversi studi hanno dimostrato che in corso di AR è presente una disbiosi intestinale e che specifici batteri sono più abbondanti nei pazienti affetti. Inoltre, considerata l¿influenza che il microbiota intestinale ha sul metabolismo dei composti xenobiotici, la sua composizione potrebbe influenzare il successo delle terapie farmacologiche usualmente prescritte e, viceversa, il trattamento con farmaci immunosoppressori potrebbe comportare un¿alterazione nella composizione del microbiota.
Il rapporto tra microbiota, cellule Treg/Th17 e terapia per l¿AR sarà studiato tramite tecniche di estrazione di DNA dai campioni fecali, next generation sequencing e analisi dei profili metabolici. I risultati ottenuti potranno suggerire gli effetti della terapia sul microbiota intestinale dei pazienti con AR e un possibile ruolo della composizione del microbiota nella mancata risposta al trattamento. I risultati del progetto proposto possono rappresentare i primi passi verso lo sviluppo di approcci terapeutici personalizzati che evitino l'assunzione di farmaci superflui da parte dei pazienti con AR e permettano di procedere verso cure individuali e mirate.
