Ricerc@Sapienza

Il mancato raggiungimento del target terapeutico nella terapia cronica con levotiroxina può derivare da una inadeguata compliance medico-paziente (pseudomalassorbimento), dall¿interazione con altri farmaci ma anche e soprattutto dall¿interferenza di possibili patologie gastrointestinali concomitanti (1-5). Gli effetti di un trattamento tiroxinico inadeguato sono spesso misconosciuti ma non trascurabili (6). La calibrazione terapeutica individualizzata vede quale evento centrale l¿assorbimento della l-tiroxina orale che avviene in percentuali variabili nel duodeno, nel digiuno e nell¿ileo (5). Le patologie intestinali (m.celiaco, intolleranza al lattosio, MICI etc) possono dunque condizionare la dinamica farmacologica della tiroxina orale e l¿aumento del fabbisogno ormonale in queste condizioni patologiche è stato recentemente dimostrato (7,8). Malgrado un attento iter diagnostico, tuttavia, in circa il 20% dei pazienti che presentano un aumentato fabbisogno di T4, non si riesce ad approdare ad una chiara diagnosi eziopatogenetica. Ed anche nei casi in cui si evidenzi una patologia gastrointestinale, l¿alterazione del microbiota gastrointestinale che frequentemente si associa a tali patologie, potrebbe rappresentare un cofattore patogenetico per questa condizione. I batteri intestinali sembrano infatti essere coinvolti nel metabolismo e catabolismo degli ormoni tiroidei: è stato infatti ipotizzato che la flora batterica residente possa inibire l¿attività desiodasica e incrementare l¿attività glucuronidasica. Ciò potrebbe ulteriormente legare l¿omeostasi intestinale a quella tiroidea. Due lavori recenti riportano la presenza di una disbiosi in pazienti affetti da tirodite di Hashimoto sulla base dell¿esame della popolazione microbica isolata in campioni di feci. Non esistono invece a tutt¿oggi in letteratura dati sulla valutazione del microbiota mucosale duodenale in pazienti tireopatici e questo rappresenta lo scopo del nostro progetto di ricerca.