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L'avvento delle tecniche di sequenziamento su larga scala ha permesso la caratterizzazione genomica di più di 11.000 tumori e l'identificazione di numerosi geni driver. L'idea che tali geni siano alla base dell¿oncogenesi e che l'inibizione dei loro prodotti possa arrestare la crescita tumorale, ha spinto i ricercatori a sviluppare farmaci a bersaglio molecolare. Inoltre, la scoperta che le mutazioni driver siano comuni a tipi tumorali diversi (melanoma, polmone, colon-retto,...) sta contribuendo ad un cambio nel paradigma della classificazione dei tumori, spostando l'attenzione dall'istologia al dato molecolare. Tuttavia, non sono rare le evidenze di eterogeneità di risposta allo stesso agente target da parte di tumori diversi che condividono l¿evento mutazionale principale. Sfruttando i dati di trascrittomica disponibili nel TCGA, ci proponiamo di analizzare, attraverso un'analisi bioinformatica, l'eterogeneità di risposta al vemurafenib (inibitore di BRAF) da parte di tumori che condividono la mutazione BRAF V600E.