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L¿abilità del muscolo scheletrico di rigenerare in seguito a un danno dipende dalla capacità delle cellule satelliti (SCs), le cellule staminali adulte del muscolo, di proliferare, differenziare, e alla fine riparare il danno. Allo stesso tempo una parte di queste cellule deve andare in contro ad auto-rinnovamento, per preservare la riserva di cellule staminali. La funzione delle SCs declina in alcuni contesti patologici, come nella Distrofia Muscolare di Duchenne (DMD). Infatti, è stato suggerito che l¿esaurimento della riserva di SCs e/o difetti nella capacità di auto-rinnovamento, contribuiscono alla riduzione di rigenerazione caratteristica di questa patologia. Nostri studi precedenti hanno dimostrato che l¿assenza o l¿inibizione delle Protein Chinasi C Theta (PKC¿) in un modello animale di distrofia muscolare (topo mdx), modula quali-quantitativamente l¿infiltrato infiammatorio, riducendo il danno muscolare. Tale riduzione è però accompagnata da un miglioramento della capacità rigenerativa, anche in fasi avanzate della patologia, suggerendo un effetto positivo anche nel compartimento staminale. La PKC¿ influenza molti aspetti della crescita e dell¿omeostasi del muscolo, tuttavia il suo ruolo nelle SCs ancora è sconosciuto. Nostri risultati preliminari suggeriscono che questa proteina possa avere un ruolo anche nel mantenimento della riserva di cellule satelliti, e nella regolazione del loro autorinnovamento. Utilizzando il modello animale mancante della PKC¿ (PKC¿-/-), o la sua inibizione farmacologica in topi WT, intendiamo verificare se la PKC¿ possa essere proposta come bersaglio per migliorare la funzione delle SCs in contesti patologici. In particolare, intendiamo verificare se l¿effetto positivo osservato sulla capacità rigenerativa in assenza di PKC¿, dipenda da un suo ruolo diretto nella attivazione, proliferazione o differenziamento delle SCs, oppure da un ruolo indiretto mediato dalle cellule infiammatorie.