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L'artrite psoriasica (AP) è un'artropatia infiammatoria cronica con un ampio spettro di manifestazioni cliniche. L'interessamento può essere di tipo periferico (oligo o poliarticolare), assiale, può coinvolgere le entesi e i tendini. Ad oggi diversi studi hanno dimostrato il ruolo del TNF e dell'asse IL23/Th17 nello sviluppo della malattia, evidenziando la presenza di una disregolazione delle cellule T alla base della patogenesi dell'AP. Nonostante lo sviluppo di farmaci biologici specifici per le principali molecole coinvolte nello sviluppo della malattia, in alcuni pazienti è ancora difficile raggiungere la remissione completa o persistente. Inoltre anche i pazienti che raggiungono la remissione tendono ad andare incontro a riacutizzazioni alla riduzione o sospensione dei farmaci.
Studi recenti hanno dimostrato un ruolo delle cellule T della memoria (Tm) nello sviluppo della psoriasi cutanea. Dopo la risoluzione di uno stimolo infiammatorio la maggior parte delle cellule T muoiono, una parte si differenzia in un gruppo eterogeneo di cellule Tm (CD4+ e CD8+) caratterizzate da diversi marcatori di superficie. Queste comprendono T centrali della memoria (Tcm), T effettrici della memoria (Tem) e T residenti della memoria (Trm). Le Tm presentano un fenotipo persistentemente attivato e le Tm CD8+ possono secernere molecole infiammatorie (IL2, IFNgamma, TNF, granzime B e perforine) più rapidamente rispetto alle altre cellule T CD8+. Le principali citochine coinvolte nel loro sviluppo e nella loro attivazione sono: IL7, IL15, IL1beta e IL18. Inoltre, recentemente il nostro gruppo ha dimostrato una riduzione del numero e della funzionalità delle T regolatorie (Treg) in un sottogruppo di pazienti affetti da AP. Obiettivo sarà quello di stratificare i pazienti in base alle caratteristiche di malattia e alla risposta ai farmaci e valutare sul sangue periferico le sottopopolazioni T e la loro attivazione, con particolare attenzione ai T CD8+, Tm CD8+, e dei Treg.