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Il linfoma associato ad impianti protesici mammari (BI-ALCL) è una nuova e rara entità recentemente inserita dall'Organizzazione Mondiale della Sanità tra i linfomi a cellule anaplastiche comprendenti le forme sistemiche (sALCL), ALK-traslocate e non, e quella a primitività cutanea (cALCL). Il BI-ALCL insorge in donne portatrici di protesi mammarie per lo più come un sieroma periprotesico tardivo e, più raramente, come una massa infiltrante la capsula fibrosa periprotesica ed i tessuti circostanti. Si ipotizza che il BI-ALCL confinato al sieroma e caratterizzato da ottima prognosi, possa precedere la forma disseminata, a prognosi più sfavorevole. Lo screening citologico e molecolare di tutti i sieromi consentirebbe pertanto, non solo una diagnosi tempestiva di BI-ALCL ma anche di identificare eventuali linfoproliferazioni a rischio di trasformazione neoplastica. Alla base della patogenesi del BI-ALCL si pensa che ci sia un meccanismo di stimolazione cronica del sistema immunitario che a lungo andare condurrebbe alla trasformazione neoplastica dei linfociti T. Nel 2016 abbiamo identificato le mutazioni dei geni STAT3, SOCS1, TP53 e DNMT3A in due dei sei BI-ALCL analizzati, suggerendo il coinvolgimento di signaling molecolari legati all'infiammazione nella patogenesi del BI-ALCL. Tale osservazione è stata supportata da altri studi mutazionali e dal nostro recente lavoro di trascrittomica. Da quest'ultimo è inoltre emerso che il profilo di espressione genica dei BI-ALCL è chiaramente distinto da quello dei sALCL, suggerendo la possibilità che altri meccanismi genetici/molecolari possano essere coinvolti nel processo di linfomagenesi. L'obiettivo della presente proposta è quello di indagare la presenza di eventuali trascritti di fusione nelle cellule neoplastiche di 12 casi di BI-ALCL e di integrare i risultati con i dati precedentemente ottenuti dall'analisi mutazionale e del trascrittoma dei BI-ALCL.