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La capacità di rigenerazione del muscolo dipende dalle cellule satelliti, le cellule staminali adulte del muscolo, che in seguito a un danno si attivano, proliferano, differenziano, ed infine riparano il tessuto. Dopo l'attivazione alcune cellule satelliti si autorinnovano al fine di mantenere la riserva di staminali del muscolo. In alcuni contesti patologici, come nella Distrofia Muscolare di Duchenne (DMD) e durante l'invecchiamento, il processo dell'autorinnovamento risulta compromesso, e di conseguenza anche l'efficienza della rigenerazione muscolare diminuisce. Studi precedenti del nostro laboratorio hanno mostrato che l'assenza o l'inibizione della Protein Chinasi C Theta (PKC¿), in un modello murino di DMD (mdx), modula la qualità dell'infiltrato infiammatorio, portando a una riduzione del danno muscolare1,2. A fronte di tale riduzione, è stato pero osservato che la rigenerazione viene migliorata, anche in fasi avanzate della patologia, suggerendo che l'assenza della PKC¿ possa avere un effetto benefico anche sul mantenimento del compartimento staminale. La PKC¿ influenza molti aspetti della crescita e dell'omeostasi muscolare, ma il suo ruolo nelle cellule satelliti non è stato indagato. Nostri risultati preliminari suggeriscono che la PKC possa regolare l'autorinnovamento delle cellule satelliti, e di conseguenza anche la riserva di staminali nel muscolo. Utilizzando il modello animale mancante della PKC¿ (PKC¿-/-), o la sua inibizione farmacologica in topi WT, intendiamo verificare se la PKC¿ possa essere proposta come bersaglio per espandere la riserva di cellule satelliti e la loro funzione in contesti patologici.

1. Marrocco V et al. EBiomedicine 16:150-161, 2017.
2. Lozanoska-Ochser B et al. J Pathol. 244(3):323-33, 2018.