Negli ultimi anni l'introduzione dei farmaci biologici ha contribuito ad ampliare le opzioni terapeutiche per la sclerosi multipla (SM), ma contemporaneamente è emersa l'evidenza che tali trattamenti potessero aumentare il rischio di insorgenza di nuove infezioni o riattivazione di infezioni latenti. Il rischio di sviluppare patologie infettive risulta più elevato nei soggetti affetti da SM rispetto alla popolazione generale, proprio in relazione alle modificazioni del sistema immunitario che sono alla base dell'immunopatogenesi della SM. Sono state individuate alterazioni a carico dei linfociti T helper (Th), T follicular helper (TFH) e dei linfociti B. Da qui l'esigenza di mettere in relazione le alterazioni del sistema immunitario dei singoli individui affetti da SM con il meccanismo d'azione dell'agente biologico prescritto, nel tentativo di prevedere e prevenire le possibili complicanze infettive. Tale approccio si allinea ad un'esigenza sempre più concreta di personalizzazione (tailoring) delle terapie per la SM. Partendo dal presupposto che le alterazioni immunitarie preesistenti al trattamento con farmaci biologici giochino un ruolo fondamentale nella patogenesi delle complicanze infettive in corso di tali terapie, il razionale è quello di esplorare l'interazione ospite-patogeno-farmaco biologico attraverso un¿osservazione longitudinale di una coorte di pazienti affetti da SM in trattamento con farmaci biologici, registrando eventi avversi infettivi e correlandoli con biomarcatori misurabili in campioni di sangue periferico, per descrivere le modificazioni dell'immunità T, B e dell'asse monocito/macrofagico. Tale approccio, oltre a chiarire la patogenesi delle complicanze infettive permetterà di identificare potenziali marcatori predittivi di aumentato rischio infettivo.
