Titolo | Pubblicato in | Anno |
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Autophagy generates citrullinated peptides in human synoviocytes: a possible trigger for anti-citrullinated peptide antibodies | RHEUMATOLOGY | 2016 |
Acute longitudinal myelitis following Cryptococcus laurentii pneumonia in a patient with systemic lupus erythematosus. | LUPUS | 2015 |
"New" antigenic targets and methodological approaches for refining laboratory diagnosis of antiphospholipid syndrome. | JOURNAL OF IMMUNOLOGY RESEARCH | 2015 |
Altered Traffic of Cardiolipin during Apoptosis: Exposure on the Cell Surface as a Trigger for "Antiphospholipid Antibodies" | JOURNAL OF IMMUNOLOGY RESEARCH | 2015 |
NUOVE SPECIFICITÀ ANTIGENICHE E NUOVE TECNOLOGIE NELLA DIAGNOSI DELLA SINDROME DA ANTICORPI ANTIFOSFOLIPIDI
L’identificazione di nuovi “targets” antigenici (es. cardiolipina/vimentina) e l’utilizzo di nuove metodologie, quali il TLC immunostaining e la chemiluminescenza, hanno permesso di perfezionare i test “anti-fosfolipidi”, consentendo sia una diagnosi differenziale fra pazienti con malattie autoimmuni e malattie infettive, sia l’identificazione di quei soggetti che risultano negativi ai test standard di laboratorio (pazienti sieronegativi). Nell’ambito degli studi volti a chiarire quali meccanismi siano alla base della comparsa degli anticorpi "anti-fosfolipidi” nelle malattie autoimmuni, molto importante è risultato il ruolo dell’apoptosi cellulare. Gli anticorpi anti-2-GPI (principale marker sierologico della Sindrome) possono riconoscere forme ossidate o glicate della proteina, inducendo la maturazione delle cellule dendritiche e promuovendo risposte di tipo Th1. Gli anticorpi possono innescare una via di trasduzione del segnale nelle cellule monocitarie, che porta al coinvolgimento dei recettori tipo TOLL, all’attivazione di fattori NF-kB, con conseguente produzione di citochine proinfiammatorie e fattori procoagulanti. L’insieme di questi studi ha permesso di comprendere le specificità antigeniche e le vie di trasduzione del segnale innescate dagli “anticorpi anti-fosfolipidi” nelle malattie autoimmunitarie, chiarendone il meccanismo patogenetico.
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