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Il sonno è necessario per la salute fisica e mentale, è stato osservato in tutti i mammiferi e rappresenta un processo fisiologico fondamentale per l'apprendimento e il consolidamento della memoria.
L'elevata attività sinaptica che avviene durante la fase di veglia richiede un successivo ripristino dell'omeostasi. Il sonno contribuisce al ripristino attraverso la riduzione delle percezioni, e quindi dell'attività sinaptica.
La microglia rappresenta la componente immunitaria del sistema nervoso. Queste cellule hanno un importante ruolo di difesa: monitorano il parenchima cerebrale, rimuovono detriti cellulari e agenti esogeni e mediano la risposta infiammatoria. Tuttavia, la microglia svolge un'estesa attività anche in condizioni fisiologiche: è stato mostrato che queste cellule, attraverso il rimodellamento dei circuiti neuronali, hanno un ruolo fondamentale nella modulazione della plasticità. Alcuni studi hanno mostrato che la microglia può influenzare i circuiti neuronali coinvolti nell'insorgenza del sonno, e che, durante il sonno, queste cellule eliminano le connessioni non necessarie. Infine, è stato osservato che la deplezione farmacologica della microglia comporta alterazioni della durata del sonno, del comportamento circadiano e della plasticità sinaptica sonno-dipendente. Tuttavia, l'esatto meccanismo e i mediatori alla base di questi fenomeni non sono chiari.
Lo scopo del progetto è studiare il ruolo della microglia nella regolazione della plasticità sinaptica e dei processi di apprendimento e consolidamento della memoria sonno-dipendenti. I dati finora ottenuti mostrano alterazioni del sonno e del movimento degli animali sottoposti a deplezione di microglia. Questi risultati sono stati osservati anche negli animali in cui il gene microgliale cx3cr1 è assente, suggerendo un coinvolgimento dell'asse CX3CL1-CX3CR1 nel meccanismo di modulazione dei processi sonno-dipendenti. Ulteriori indagini ci permetteranno di chiarire il preciso meccanismo cellulare.