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Il Coronavirus SARS-CoV-2 è responsabile di un'infezione respiratoria pandemica che può progredire verso la sindrome da stress respiratorio acuto chiamata COronaVIrus-2019 (COVID-19). Una deregolazione della risposta interferon (IFN) mediata, insieme ad una eccessiva produzione di citochine (tempesta/storm citochinica) rappresentano i principali meccanismi coinvolti nella patogenesi causata dal SARS -CoV-2. Citochine pro-infiammatorie (TNF-¿, IL-1ß e IL-6) sono state associate ad un aggravamento delle condizioni cliniche dei pazienti. Un ruolo sostanziale potrebbe giocarlo il fenomeno di traslocazione batterica e di metaboliti microbici nel torrente circolatorio. L'attivazione immunitaria, in seguito alla traslocazione, potrebbe autoalimentare l'infiammazione sistemica. Caratterizzare il microbiota del sangue potrebbe farci individuare specie batteriche positivamente correlate al fenomeno della tempesta di citochine sistemica. L'interazione tra virus e batteri nell'habitat orale potrebbe, da un lato influenzare la sensibilità individuale e il decorso della malattia virale e, dall'altro, indurre modifiche nella composizione del microbiota al fine di favorire la replicazione del virus. L'obiettivo del presente progetto, che si inserisce in un più ampio studio già approvato dal comitato etico, è di caratterizzare il microbiota del sangue e orale in pazienti COVID-19 e, negli stessi pazienti, di valutare la risposta immunitaria mediata dall'interferon (IFN) attraverso lo studio dei profili trascrizionali dei geni IFN-correlati e l'analisi dei livelli di citochine/chemochine associate alla risposta infiammatoria (tempesta citochinica). I risultati dello studio ci daranno importanti informazioni circa il coinvolgimento del microbiota nasofaringeo (porta di ingresso del virus) e del sangue nella infezione da SARS-COV-2 e potranno fornire nuove informazioni sul loro coinvolgimento nella risposta interferonica e nella tempesta citochinica associata al COVID-19.