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L'arresto cardiaco, indispensabile nella maggior parte degli interventi cardiochirurgici, ha reso necessario l'utilizzo di strategie indirizzate alla protezione miocardica mediante l'infusione nel circolo coronarico di soluzioni in grado di indurre e mantenere uno stato di inattività elettro-meccanica. Nel corso degli anni sono state proposte diverse strategie di protezione miocardica con l'utilizzo di soluzioni cardioplegiche, tutte caratterizzate da un'alta concentrazione di potassio. Nonostante queste soluzioni forniscano delle prestazioni accettabili dal punto di vista prettamente clinico, una inadeguata protezione miocardica durante cardioplegia continua tutt'ora ad essere una delle principali cause di insuccesso intra, peri e post-operatorio (1). Il principale meccanismo di danno miocardico durante l'arresto cardioplegico è indubbiamente quello ischemico. Infatti, mentre in condizioni di normale ossigenazione il miocardio ha un metabolismo strettamente aerobio, in presenza di ischemia gli acidi grassi non possono essere ossidati e il glucosio viene metabolizzato in lattato con conseguente acidosi e riduzione delle riserve di fosfati ad alta energia. Oltre a questi meccanismi si aggiunge il cosiddetto danno da riperfusione, conseguente alla ripresa del flusso coronarico, caratterizzato dalla produzione di radicali liberi derivati dall'ossigeno. Per tutti questi fenomeni è importante migliorare le attuali soluzioni cardioplegiche in modo che permettano un miglioramento della protezione cardiaca e una riduzione del danno miocardico. Tra queste possibili strategie, l'arricchimento di soluzioni cardioplegiche con composti citoprotettivi deputati a ridurre lo stress energetico, mitocondriale e del reticolo endoplasmatico, rappresenta una possibilità potenzialmente efficace, concreta e semplice. Questo progetto si propone di valutare l'efficacia di una nuova soluzione cardioplegica arricchita con attivatori dell'autofagia in un modello sperimentale preclinico.